一、向光性的核心机制：生长素分布不均
- 现象与经典理论
- 达尔文实验：19世纪末，达尔文父子通过金丝雀虉草实验发现，单侧光照射导致茎尖弯曲生长，推测存在某种化学物质调控此过程。
- 温特实验：1928年，温特将燕麦胚芽鞘尖端放置于琼脂块上，发现向光侧和背光侧的生长素浓度差异导致茎弯曲，证实了“化学物质（生长素）”的分布不均是向光性的关键。
- 现代补充：单侧光使生长素从向光侧横向运输至背光侧，导致背光侧生长素浓度更高（约为向光侧的2-3倍），促进细胞伸长，最终茎向光弯曲。
- 光受体的调控作用
- 向光素（Phototropin）：
- 分布于茎尖，主要感知蓝光（400-500nm）。
- 激活后触发信号转导，抑制向光侧生长素活动，同时促进背光侧生长素积累。
- 光敏色素（Phytochrome）：
- 感知红光（660nm）和远红光（730nm），参与调节生长素分布，但主要作用在光周期调控（如发芽、开花）。
二、生长素的运输机制：分子层面的精密调控
- 极性运输的分子基础
- 输入载体（AUX1/LAX家族）：
- 介导生长素内流，依赖质子浓度梯度（H⁺-ATP酶驱动）。
- AUX1突变体（如拟南芥aux1）显示根向重力性丧失，确认其关键作用。
- 输出载体（PIN家族与ABCB家族）：
- PIN蛋白：定位在细胞基部，驱动生长素外流，形成极性运输。
- ABCB蛋白：与PIN协同，增强运输效率。
- 化学渗透假说：
- 生长素以质子化形式（IAAH）被动扩散或通过载体主动运输，阴离子形式（IAA⁻）需载体协助。
- 横向运输的触发
- 单侧光激活向光素，引发PIN蛋白重新定位，将生长素从向光侧转运至背光侧。
- 实验证据：PIN3蛋白在蓝光照射下向背光侧细胞膜聚集，促进生长素横向运输。
三、细胞水平的生长响应：从分子到形态
- 酸生长理论（Acid Growth Theory）
- 步骤：
- 生长素激活细胞膜H⁺-ATP酶，泵出H⁺，细胞壁酸化（pH降至5.0-5.5）。
- 酸性环境激活扩张蛋白（Expansins），破坏纤维素微纤丝间的氢键，细胞壁松弛。
- 细胞吸水膨胀，体积增大，表现为伸长生长。
- 实验验证：外源施加H⁺可模拟生长素效应，而抑制H⁺-ATP酶则阻断细胞伸长。
- 基因表达调控
- 生长素进入细胞核，与受体（如TIR1/AFB）结合，诱导早期响应基因（如SAUR、Aux/IAA）表达。
- 这些基因产物进一步促进扩张蛋白合成，形成正反馈，持续推动细胞伸长。
四、特殊案例与进化适应
- C4植物的向光性优化
- 如玉米，通过Kranz解剖结构（花环结构）优化光合作用，同时生长素运输机制更高效，增强向光性响应。
- 荫蔽反应
- 植物感知邻近植物反射的远红光（R/FR比值降低），通过光敏色素调控生长素分布，引发茎伸长（避荫反应）。
植物向光性是光受体（向光素、光敏色素）、生长素运输载体（AUX1、PIN）及细胞壁松弛机制（酸生长理论）协同作用的结果。单侧光触发生长素横向运输，导致背光侧细胞伸长更快，茎向光弯曲。这一过程不仅优化光能捕获，还体现植物对环境的精准适应。
